Ablative Therapieverfahren

Currettage

Mittels einer Ringkürrette ist die oberflächliche Abtragung einzelner aktinischer Keratosen in örtlicher Betäubung problemlos möglich. Der Vorteil dieses Verfahrens ist außerdem die Möglichkeit, Gewebe für die feingewebliche Untersuchung zu gewinnen. Es resultiert eine Schürfwunde, die unter antiseptischer Behandlung in der Regel keine Probleme bereitet und innerhalb eines Zeitraums von 2-3 Wochen abheilt.

CO2/Er:YAG-Laser

Es resultiert eine oberflächliche Hautabtragung, die im Vergleich zur Kürettage den Nachteil der fehlenden Möglichkeit zur Gewebeuntersuchung aufweist. Die Verwendung von Scannern bietet den Vorteil der gleichmäßigeren Abtragung im Vergleich zur händischen Abtragung. Der Heilungsverlauf entspricht dem der Kürettage, wobei die Blutung bei Verwendung von Lasern geringer im Vergleich zur mechanischen Abtragung ist.

Kryotherapie

Sie stellt das am häufigsten zur Anwendung gelangene ablative Therapieverfahren dar und wird im offenen Sprayverfahren oder geschlossenen Kontaktverfahren mit flüssigem Stickstoff eingesetzt. Eine mehrfache Anwendung im Abstand von 2 bis 4 Wochen zeigt gute Behandlungsergebnisse.

Therapie aktinische Keratose

Das Behandlungsarsenal aktinischer Keratosen ist groß und ermöglicht eine individuelle Behandlung in Abhängigkeit von der individuellen Präsentation der Hautveränderungen. Liegen einzelne wenige Hautveränderungen vor, können diese z.B. chirurgisch entfernt werden oder heilen unter einer äußerlichen Behandlung ab. Bestehen sehr ausgeprägte,flächige Läsionen, wobei man in diesem Fall von einer Feldkanzerisierung spricht, kommen bevorzugt Phototherapieverfahren zum Einsatz. Tabelle 1 zeigt das Spektrum der Behandlungsmöglichkeiten.

Tabelle 1 Behandlungsoptionen für aktinische Keratosen in Abhängigkeit vom Ausdehnungsgrad

einzelne (< 10) Läsionen multiple (> 20) Läsionen
Exzision +
Kürrettage + (+)
Kryotherapie + (+)
Diclofenac-Natrium +
Podophyllin +
5-Fluorouracil + +
Imiquimod + +
Laser (CO2/Er:YAG) + +
PDT (+) +

Wann ist eine Exzision sinnvoll?

Der Übergang einer aktinischen Keratose in ein spinocelluläres Karzinom ist insbesondere bei Vorliegen hyperkeratotischer, infiltrierter Hautveränderungen klinisch nicht sicher abzuschätzen, so dass in diesen Fällen die in örtlicher Betäubung durchgeführte Exzision mit nachfolgender histopathologischer Untersuchung indiziert ist.

Pathogenese

Aktinische Keratosen sind die klinische Manifestation der UV-Strahlung, wobei dem UV-B in der Entwicklung eine größere Bedeutung als dem UV-A zufällt. Diese UV-Strahlung induziert die neoplastische Umwandlung von Keratinozyten, wobei die entscheidenden Mutationsvorgänge die Telomerase und das auf dem Chromosom 17p132 lokalisierte Tumorsuppressorgen p53 betreffen.

Was ist an aktinischen Keratosen so gefährlich?

Während aktinische Keratosen kein Metastasierungsrisiko aufweisen, ist die Prognose beim Plattenepithelkarzinom (spinozelluläres Karzinom) nicht immer so günstig. Aktinische Keratosen sind häufig die Initialläsionen, aus denen sich im Verlauf ein spinozelluläres Karzinom entwickelt: 60% aller spinozellulären Karzinome entwickeln sich auf dem Boden aktinischer Keratosen, wobei auch hier keinerlei Grund für übertriebende Hektik und Ängste besteht: der Übergang in ein spinozelluläres Karzinom wird mit einer Häufigkeit von 0,25 – 1% pro Jahr angegeben oder noch anders ausgedrückt: die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung eines spinozellulären Karzinoms aus einer individuellen Läsion beträgt 0,075-0,096% pro Jahr!

Nagelpilz (Onychomykose): Ursachen

Bei einem Nagelpilz (Onychomykose) ist die Ursache in der Regel eine Infektion mit bestimmten Fadenpilzen, den sogenannten Dermatophyten. In den meisten Fällen ist die Dermatophyten-ArtTrichophyton rubrum für die Erkrankung verantwortlich. Weitere mögliche, aber seltener vorkommende Erreger sind beispielsweiseTrichophyton mentagrophytes und Epidermophyton floccosum. Dermatophyten können auch Fußpilz (Tinea pedis) verursachen – und in der Folge auf die Nägel übergreifen.

Seltener sind Hefepilze (etwa 8 % aller Infektionen) oder Schimmelpilze (etwa 6 % aller Infektionen) die Ursache für einen Nagelpilz. Daneben gibt es auch Mischformen, bei denen unterschiedliche Pilze beteiligt sind.

Manche Menschen bekommen eher Nagelpilz als andere. Begünstigende Faktoren für einen Nagelpilz sind:

wiederholte Verletzungen der Nägel, z.B. beim Sport oder bei der Pediküre, aber auch durch zu enges Schuhwerk

  • Fehlstellungen der Füße
  • Durchblutungsstörungen der Beine oder Arme
  • Störungen des Nagelwachstums
  • Stoffwechselstörungen wie Diabetes mellitus
  • ein geschwächtes Immunsystem
  • Veranlagung

In einem feucht-warmen Milieu können sich die Pilze besonders gut ausbreiten. Wer viel schwitzt und enge Schuhe trägt, kann sich daher leichter einen Nagelpilz zuziehen. Häufige Ansteckungsorte sind zum Beispiel:

  • Schwimmbäder
  • Saunen
  • Fitnessstudios
  • Umkleidekabinen und Duschen von Sporthallen

Pocken: Ursachen

Erreger

Den Pocken liegen als Ursachen bestimmte Viren zugrunde, die natürlicherweise nur im Menschen vorkommen und sich nur dort vermehren können. Die Erreger der Pocken gehören zur Virusfamilie der Poxviridae. Diese Familie umfasst folgende Gattungen:

  • Orthopoxvirus
  • Parapoxvirus

Zur Gattung Orthopoxvirus zählen sowohl die Erreger der Pocken beim Menschen als auch die für Kuhpocken als Ursachen verantwortlichen Viren. Bei der Pockenerkrankung des Menschen lassen sich die folgenden Formen unterscheiden:

  • Echte Pocken: Die eigentlichen echten Pocken entstehen durch das Virus Orthopoxvirus variola.
  • Weiße Pocken: Für die ungefährlicheren weißen Pocken ist der Erreger Orthopoxvirus alastrimverantwortlich.

Die Pockenviren sind die größten Viren, die beim Menschen die Ursachen für Erkrankungen sein können. Sie haben eine ziegel- beziehungsweise backsteinartige Form mit einer Kantenlänge von bis zu 400 Nanometern (ein Nanometer entspricht einem Milliardstel Meter). Damit sind sie gerade noch unter dem Lichtmikroskop erkennbar. Pockenviren sind hochkomplexe Viren mit einer verhältnismäßig widerstandsfähigen Eiweißhülle. Ihre Erbanlagen umfassen etwa 200 Gene (= Träger der Erbanlage). Das HI-Virus (HIV) hingegen besitzt nur zehn Gene.

Übertragung

Für die Ansteckung mit Pocken kommen verschiedene Übertragungswege als Ursachen infrage. Die Übertragung der Pocken erfolgt vor allem durch Tröpfcheninfektion. Dabei gelangen die Erreger über feinste Sekrettröpfchen mit der Luft, zum Beispiel beim Sprechen, Niesen oder Husten, von einem Menschen zum nächsten. Da Infektionen bis zu Entfernungen von rund 20 Metern möglich sind, sind bei der Isolierung Erkrankter strengste Sicherheitsmaßnahmen erforderlich.

Die Übertragung der Pocken ist aber auch durch Schmierinfektion möglich: Ursachen hierfür sind also infizierte Gegenstände, wie zum Beispiel Bettwäsche, Kleidung oder sogar Türklinken.

Menschen, die sich mit Pocken infiziert haben, können nicht erst dann andere Menschen anstecken, wenn die ersten Symptome auf der Haut auftreten; die Übertragung der als Ursachen für die Pocken verantwortlichen Viren ist bereits direkt nach der Inkubationszeit möglich. Ab dann können noch bis zu fünf Tage vergehen, bevor sich die für Pocken typischen Hautveränderungen zeigen. Die Ansteckungsgefahr endet etwa drei Wochen später, wenn der Hautausschlag völlig abgeheilt ist.

Inkubationszeit

Bei den Pocken beträgt die Inkubationszeit (die Zeit von der Ansteckung bis zum Ausbruch der Erkrankung) 7 bis 19 Tage, im Durchschnitt zwei Wochen.

Pigmentstörung: Ursachen

Für eine Pigmentstörung kommen vielfältige Ursachen infrage. Welche das sind, kommt auch auf die jeweilige Form der Störung an. Auslöser für Pigmentstörungen der Haut können sein:
•    erbliche Faktoren (z.B. bei Sommersprossen, Weißfleckenkrankheit, Albinismus)
•    mechanische Einflüsse wie Druck oder Reibung
•    Kälte oder Wärme
•    bestimmte Medikamente
•    Kosmetika
•    hormonelle Veränderungen, zum Beispiel während der Schwangerschaft oder durch Einnahme der Antibabypille (Pille)

Hyperpigmentierung

Eine Pigmentstörung kann ihre Ursachen in einer vermehrten Bildung oder Ablagerung des für die Hautfärbung verantwortlichen Pigments Melanin in der Haut haben – also in einem Melaninüberschuss. Bei einer solchen Hyperpigmentierung sind Hautbereiche dunkler als die natürliche Hautfarbe.

Für die Entstehung einer Pigmentstörung in Form einer Hyperpigmentierung kommen verschiedene Ursachen infrage: Eine mögliche Ursache für den Melaninüberschuss ist die Tatsache, dass verschiedene Auslöser die für die Farbgebung der Haut verantwortlichen Zellen (sog. Melanozyten) dazu bringen können, beispielsweise vermehrt Melanin zu bilden oder sich durch Zellteilung zu vermehren. Eine solche anregende Wirkung auf die Melanozyten haben zum Beispiel UV-Licht, Entzündungen oder auch Hormone. Beispiele für auf diese Art verursachte Hyperpigmentierungen sind:
•    Sommersprossen (Epheliden): Sie können beispielsweise nach einem Sonnenbrand auftreten.
•    Chloasma (fleckförmige, bräunliche Pigmentierungen)
•    Leberflecken oder Linsenflecken (Lentigo)
•    Postinflammatorische Hyperpigmentierung (Inflammation = Entzündung, lat. post = nach): Viele entzündliche Hautkrankheiten (z.B. Schuppenflechte, Arzneimittelexanthem) haben diese oft monatelang bestehende Pigmentstörung zur Folge.

Mycosis fungoides: Ursachen

Die Mycosis fungoides hat ihre Ursachen in bösartigen oder entarteten T-Lymphozyten: Lymphozyten sind eine Gruppe weißer Blutkörperchen, die eine wichtige Rolle bei der Immunabwehr spielen: Manche T-Lymphozyten beispielsweise regeln den Einsatz von Abwehrzellen und kontrollieren so die Immunreaktion; andere T-Lymphozyten wiederum wirken als eine Art Killerzellen, die von Viren befallene Körperzellen sowie Krebszellen erkennen und zerstören. Die Mycosis fungoides entsteht, wenn die T-Lymphozyten entarten und die Haut (lat. Cutis) befallen: Aus diesem Grund bezeichnet man die Krebserkrankung auch als kutanes T-Zell-Lymphom.

Die Ursachen für die Entartung der T-Lymphozyten sind unbekannt. Anders als bei anderen Non-Hodgkin-Lymphomen hat man bei der Mycosis fungoides bisher noch nicht feststellen können, dass ein Zusammenhang mit bestimmten Virusinfektionen, einem gestörten Immunsystem, Medikamenten, ionisierenden Strahlen oder erblich bedingten Faktoren besteht.

Muttermal, Leberfleck: Ursachen

Ein Leberfleck beziehungsweise Muttermal (Nävus) hat verschiedene Ursachen. Die erworbenen Leberflecken entwickeln sich bei nahezu allen Menschen, vor allem während der Pubertät und in der Schwangerschaft (hormonelle Einflüsse). Außerdem sind Männer häufiger betroffen als Frauen. Licht-Einwirkung beziehungsweise UV-Strahlung fördert ebenfalls die Entstehung von Leberflecken. Ist das körpereigene Abwehrsystem (Immunsystem) unterdrückt, scheint dies die Bildung von Leberflecken und Muttermalen zu fördern (vermehrtes Auftreten nach Chemotherapie). Für einen angeborenen Leberfleck (Muttermal) sind die Ursachen noch nicht geklärt. Eine familiäre Veranlagung wird bei beiden Formen vermutet.

Sowohl angeborene als auch erworbene Leberflecken entstehen durch eine Anhäufung und Vermehrung von Nävuszellen. Vermutlich stammen diese von genetisch veränderten Vorläuferzellen der Pigment bildenden Zellen (Melanozyten) ab. Diese wandern in die Haut ein und vermehren sich dort. Schließlich sammeln sich dort viele Nävuszellen an. Da Nävuszellen, wie Melanozyten, die Fähigkeit zur Pigmentbildung besitzen, erscheinen die Leberflecken bräunlich bis schwarz gefärbt. Sie sammeln sich zunächst an der Grenzschicht zwischen Ober- und Unterhaut. Man spricht dann von aktivem Pigmentzellnävus oder Junktionsnävus. Durch das Abtropfen dieser Zellen in die obere Lederhaut entsteht der so genannte Compoundnävus. Wandern die Zellen tiefer in die Lederhaut (intradermale Nävi) ein, verlieren sie ihre Fähigkeit zur Pigmentbildung. Es bildet sich statt dessen Narbengewebe.

Läusebefall (Pedikulose): Ursachen

Bei einem Läusebefall (Pedikulose) verbreiten sich die Läuse in der Regel von Mensch zu Mensch oder durch gemeinsam benutzte Gegenstände wie Matratzen oder Kämme.

Läuse sind flügellose, blutsaugende Parasiten. Sie benötigen mehrmals am Tag Blut, um sich zu ernähren. Läuse legen ihre Eier, die sogenannten Nissen, an Haarschäften oder Stofffasern ab. Aus den Nissen schlüpfen nach etwa einer Woche die noch nicht geschlechtsreifen Larven. Bis auf ihre Größe gleichen sie schon den erwachsenen Tieren. Die Larven besitzen eine feste Haut aus Chitin, die sie am Wachstum hindert. Bis sie ausgewachsen und geschlechtsreif sind, häuten sich die Larven drei Mal innerhalb von zwei bis drei Wochen. Ausgewachsene weibliche Läuse beginnen bereits kurz nach der Befruchtung damit, Eier zu legen. Innerhalb von vier Wochen produziert jedes Weibchen etwa 90 bis 140 Eier.

Übertragungsweg

Kopfläuse wandern in der Regel direkt von Haar zu Haar – vollkommen unabhängig davon, wie gepflegt die Haare sind. Decken, Bürsten, Kämme, Kissen, Kopfbedeckungen, Kopfstützen in öffentlichen Verkehrsmitteln oder Handtücher, die von mehreren Personen innerhalb kurzer Zeit verwendet werden, können die Übertragung fördern. Haustiere übertragen hingegen keine Kopfläuse.

Filzläuse übertragen sich fast ausschließlich über engen Körperkontakt, wie zum Beispiel beim Geschlechtsverkehr. In seltenen Fällen kann ein Befall mit der Filzlaus auch über gemeinsam benutzte Bettwäsche, Decken, Matratzen oder Unterwäsche erfolgen.

Kleiderläuse werden vor allem bei engem Körperkontakt beziehungsweise auf engem Raum wie zum Beispiel in Massenquartieren, in gemeinsam benutzten Kleidern oder in öffentlichen Verkehrsmitteln übertragen. Häufig sind Obdachlose von Kleiderläusen betroffen. Insgesamt treten Kleiderläuse relativ selten auf.

Ansteckung

Solange sich im Haar beziehungsweise am Körper einer Person noch bewegungsfähige Läuse befinden, gilt diese noch als ansteckend. Alle Personen, die näheren Kontakt zu der betroffenen Person haben, wie zum Beispiel Familienmitglieder oder Mitschüler, sollten sich sicherheitshalber untersuchen lassen, um eine Verbreitung der Läuse zu vermeiden.

Xeroderma pigmentosum: Ursachen

Xeroderma pigmentosum: Ursachen

Bei Xeroderma pigmentosum liegen die Ursachen in den Genen. Die Mondscheinkrankheit wird durch angeborene Defekte im DNA-Reparatursystem verursacht, welches normalerweise DNA-Schäden, die durch die UV-Strahlung im Sonnenlicht ausgelöst werden, behebt. Die UV-Strahlung wird in Abhängigkeit der Wellenlänge unterteilt in:

  • Langwellige UV-A-Strahlen (315-400 nm)
  • Mittelwellige UV-B-Strahlen (280-315 nm)
  • Kurzwellige UV-C-Strahlen (100-280 nm)

Die UV-C-Strahlen werden von der Ozonschicht der Erdatmosphäre herausgefiltert. Durch die verbleibenden UV-B-Strahlen, die eine geringe Eindringtiefe aufweisen, kommt es in der DNA der Hautzellen zur Bildung von sogenannten Thymidin-Dimeren. Thymidin ist ein Baustein der DNA; ein Thymidin-Dimer ist eine Verbindung zweier benachbarter Thymidin-Bausteine. Bleiben solche Thymidin-Dimere in der DNA bestehen, stirbt die Zelle entweder ab oder es entsteht eine Krebszelle.

Normalerweise besitzt die Zelle ein Reparatursystem aus Enzymen welche die störenden Thymidin-Dimere erkennen und aus der DNA herausschneiden.

Personen mit Xeroderma pigmentosum bilden zu wenig von diesen DNA-Endonukleasen. Es handelt sich um eine autosomal-rezessive Erkrankung. Das heißt, dass nur Menschen erkranken, die den Gendefekt von beiden Eltern geerbt haben. Das hängt damit zusammen, dass jedes Gen in der menschlichen Erbsubstanz in doppelter Ausführung vorliegt – eine Kopie stammt von der Mutter und eine Kopie vom Vater. Bei Xeroderma pigmentosum sind beide Genkopien im Erbgut der Betroffenen defekt. Ist der Gendefekt nur in einer Genkopie vorhanden, tritt die Mondscheinkrankheit nicht auf – Personen mit einer defekten Genkopie können die Veranlagung für Xeroderma pigmentosum aber weitervererben.

Aufgrund der verschiedenen genetischen Grundlage wird die Xeroderma pigmentosum in sieben verschiedene Gruppen (A-G) sowie eine zusätzliche Variante (V) eingeteilt. Die unterschiedlichen Formen der Mondscheinkrankheit wirken sich unterschiedlich stark aus. So erkranken beispielsweise Betroffene mit einer Xeroderma pigmentosum der Gruppen A bis G meistens bereits vor dem 20. Lebensjahr Hautkrebs. Personen mit der Variante V der Mondscheinkrankheit entwickeln dagegen in der Regel erst im Alter von 20 bis 30 Hautkrebs.